Abramo Francesca
Corazza Michele
Melosi Marco

Nel periodo di fine estate del 2002 un Pastore belga maschio, di 3 anni di età veniva condotto a visita per la presenza di intenso eritema del planum nasale e delle ali del naso. L’eritema era stato preceduto da una progressiva perdita del normale aspetto superficiale del tartufo e da colorazione grigio-blu del planum nasale. In base all’aspetto clinico delle lesioni veniva emessa diagnosi di LED e al soggetto venivano somministrati con successo prednisone 1 mg/kg/24h PO e un cortisonico ad uso topico. Dopo circa un mese di terapia il soggetto era completamente guarito. Verso fine febbraio si verifica una recidiva con rapido aggravamento e con stessa progressione delle lesioni osservata in precedenza. All’esame obiettivo generale il soggetto appare in ottimo stato di salute e non presenta alcun sintomo di malattie sistemiche in atto. Unica parte colpita è il naso che presenta eritema ed erosioni di tutta la parte dorsale sino al confine con la cute ricoperta da peli (figura 1). La porzione mediale delle ali del naso appare depigmentata, eritematosa e lievemente erosa in alcune parti (figura 2). La localizzazione anatomica e il particolare aspetto delle lesioni consente nuovamente di emettere diagnosi di LED. Si procede all’effettuazione di un prelievo bioptico da cute lesionata nella zona del planum nasale al confine con la cute con peli (figura 3) per conferma istologica, e al soggetto vengono somministrati difluorcortolone valerato per uso topico (Nerisoma® crema) tre volte al giorno e Vit E (Ephynal® cps 300mg). Si consiglia inoltre l’uso di una crema protettiva a schermo totale in caso di esposizione ai raggi solari.

– L’esame istopatologico rileva la presenza di una dermatite dell’interfaccia caratterizzata da un infiltrato a banda che tende ad oscurare la giunzione dermo-epidermica e nel cui contesto si evidenzia una marcata incontinenza di pigmento (figura 4). Ad ingrandimento maggiore l’infiltrato appare costituito da linfociti e plasmacellule in numero cospicuo e da abbondanti melanofagi (macrofagi contenenti melanina fagocitata) (figura 5). Nell’epidermide moderatamente iperplastica, nello strato basale, si rileva la presenza di rare cellule apoptotiche (cheratinociti particolarmente eosinofili, staccati dalle cellule adiacenti) e di cheratinociti con degenerazione idropica (accumulo di acqua in sede citoplasmatica) (figura 6). Tali rilievi sono compatibili con attacco immuno-mediato a componenti dell’epidermide e, in base ai rilievi clinici, viene confermata la diagnosi di LED.

Dopo due settimane di terapia il soggetto è notevolmente migliorato e apparentemente guarito dopo altre 3 settimane. Nonostante il miglioramento clinico delle lesioni cutanee viene comunque consigliato di continuare la terapia topica.

La diagnosi definitiva di LED si basa su storia clinica, esame fisico e biopsia cutanea. La terapia immunosoppressiva prevede l’utilizzo di glucocorticoidi per uso sistemico e/o topico in base al caso. In questo descritto, considerando che le lesioni erano confinate al solo naso e che non erano presenti ulcerazioni abbiamo deciso di utilizzare solo il difluorcortolone per uso topico. Test immunologici possono essere utili per la diagnosi ma, nel cane, ci possono essere sia falsi positivi che falsi negativi. Il test ANA e la ricerca delle cellule LE sono quasi sempre negativi. Solo una piccola percentuale di cani con LED risulta positivo ai test anti ENA (o ANA?).

Rosenkrantz W.S. et al. Discoid lupus erythematosus. In : Griffin C.E. et al. (eds.): Current Veterinary Dermatology. Mosby-Year Book, St. Louis, 1993, pp149. White S.D. et al. Ivestigation of autoantibodies to extractable nuclear antigens in dogs. Am. J. Vet. Res. 1992, 53: 1019.