Demodicosi in un cane
Chiara Noli
La demodicosi è una malattia parassitaria cutanea non contagiosa sostenuta da acari del genere Demodex. Demodex canis è l’acaro che più comunemente vive come commensale nei follicoli piliferi e nelle ghiandole sebacee del cane. La malattia si osserva frequentemente negli animali giovani, sino a due anni di età (predisposizione genetica), o in animali adulti-anziani con diminuzione delle difese immunitarie (ipercortisolismo spontaneo o iatrogeno, gravi malattie, vecchiaia). Tuttavia essa si può osservare anche in animali adulti apparentemente in buona salute.
Un cane, incrocio volpino, maschio di 14 anni, presentava da alcuni mesi una dermatite pruriginosa sul muso e sulle zampe, con alopecia e croste, rapidamente generalizzata. Il cane ha sempre mangiato con ottimo appetito e non sembra abbia risentimenti sistemici. Occasionalmente urina in casa. Il paziente è stato trattato, senza miglioramento clinico, per 7 giorni con amoxicillina per os (20 mg/kg BID), spray alla cloressidina 0,05% e prednisolone 1mg/kg al dì per 5 giorni, poi a scalare per altri 15 giorni. Ogni terapia è stata sospesa 4 settimane prima della visita dermatologica. Al momento della visita il cane presenta alopecia multifocale, iperpigmentazione, , lichenificazione, scaglie giallastre adese alla cute, erosioni, croste e ulcerazioni sulle zampe, muso e buona parte del tronco (fig. 1-4). La lista delle diagnosi differenziali comprende: piodermite, dermatite da Malassezia, dermatofitosi, demodicosi, sindrome epatocutanea, linfoma epiteliotropo, malattia autoimmune.
L’esame citologico per apposizione ha mostrato la presenza di granulociti neutrofili e di batteri coccacei e bastocellari intra- ed extracitoplasmatici, quadro diagnostico di piodermite (fig.5). L’esame microscopico del pelo ha rivelato assenza di ife e spore fungine, e presenza di Demodex canis (fig.6). Gli acari erano presenti anche al raschiato cutaneo (fig.7). Gli esami del sangue mostrano leucocitosi neutrofilica (19.000/mm3, range 6.500-14.600), lieve linfopenia (1050/mm3, range 1400-4100), eosinofilia assoluta, aumento della fosfatasi alcalina (490 IU/l, range 20-120), mentre le transaminasi e la bilirubina, come anche la glicemia e i valori renali, sono nella norma. Le urine hanno un pH 6 e, con eccezione di un basso peso specifico (1001), non mostrano altre alterazioni. La diagnosi è di demodicosi con piodermite secondaria. Per la presenza di batteri bastoncellari è stato eseguito un esame batteriologico con antibiogramma che ha evidenziato la presenza di Staphylococcus intermedius e di Escherichia coli entrambi sensibili alla cefalessina. L’ esito degli esami, l’anamnesi e la presenza di demodicosi insorta in età adulta unita alla poliuria.polidipsia , hanno fatto sospettare la presenza di ipercortisolismo per cui si è eseguito il test di stimolazione con ACTH e una ecografia surrenalica. Il test di stimolazione con ACTH dà i seguenti risultati: cortisolo pre-ACTH di 7,6 μg/dl (valori di riferimento: 1-5 μg/dl); cortisolo post-ACTH di 58 μg/dl (valori di riferimento:6-18 μg/dl). All’esame ecografico le ghiandole surrenali appaiono entrambe aumentate di dimensioni (0,9 cm). E’ stata quindi confermata la diagnosi di ipercortisolismo spontaneo di origine ipofisaria.
Il cane è stato trattato con cefalessina 25mg/kg BID e con milbemicina 1,5mg/kg die. Per l’ipercortisolismo si è prescritta terapia con trilostano 5 mg/kg die con successivi controlli del dosaggio mediante stimolazione con ACTH secondo il protocollo suggerito dalla ditta produttrice. Al controllo dermatologico dopo 30 e 60 giorni (fig. 8 e 9) si osservavano i segni di un netto miglioramento. La terapia con cefalessina viene interrotta dopo 6 settimane e quella con milbemicina dopo 4 settimane dall’ottenimento di raschiati cutanei profondi negativi per Demodex. L’ipercortisolismo è sotto controllo con 5,5mg/kg trilostano die.
Le lesioni che caratterizzano la demodicosi canina sono rappresentate da alopecia focale-multifocale, con cute di colore da normale a grigio ardesia e comedoni tuttavia si possono osservare anche quadri clinici caratterizzati da alopecia con cute eritematosa (come nel nostro caso), dermatite esfoliativa, gravi infezioni batteriche secondarie con pustole, foruncoli, fistole, essudato e croste emorragiche e, infine, pododermatite. La diagnosi è in genere facile, con l’osservazione di numerosi parassiti in raschiati cutanei profondi. Il trattamento della demodicosi si basa sulla terapia acaricida ma è anche importante identificare e curare i batteri di irruzione secondaria mediante terapia antibiotica mirata (secondo antibiogramma) per 2 settimane oltre la completa scomparsa delle lesioni di piodermite. Infine è fondamentale riconoscere e curare eventuali malattie sottostanti, quali malattie ormonali, metaboliche o tumorali. L’uso di corticosteroidi è fortemente controindicato, poichè potrebbe favorire la malattia. Si consiglia anche la sterilizzazione delle femmine intere, per evitare ricadute nei periodi di calore, gravidanza o allattamento, e per impedire la diffusione di cani con predisposizione genetica alla malattia.
Muller & Kirk’s, Small animal dermatology, 7th edition, Miller Griffin Campbell, Elsevier, 2012.