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Demodicosi in un cane

Data caso clinico: 2 Ottobre 2014
Autori:

Chiara Noli

Introduzione del caso clinico:

La demodicosi è una malattia parassitaria cutanea non contagiosa sostenuta da acari del genere Demodex. Demodex canis è l’acaro che più comunemente vive come commensale nei follicoli piliferi e nelle ghiandole sebacee del cane. La malattia si osserva frequentemente negli animali giovani, sino a due anni di età (predisposizione genetica), o in animali adulti-anziani con diminuzione delle difese immunitarie (ipercortisolismo spontaneo o iatrogeno, gravi malattie, vecchiaia). Tuttavia essa si può osservare anche in animali adulti apparentemente in buona salute.

Caso clinico:

Un cane, incrocio volpino, maschio di 14 anni, presentava da alcuni mesi una dermatite pruriginosa sul muso e sulle zampe, con alopecia e croste, rapidamente generalizzata. Il cane ha sempre mangiato con ottimo appetito e non sembra abbia risentimenti sistemici. Occasionalmente urina in casa. Il paziente è stato trattato, senza miglioramento clinico, per 7 giorni con amoxicillina per os (20 mg/kg BID), spray alla cloressidina 0,05% e prednisolone 1mg/kg al dì per 5 giorni, poi a scalare per altri 15 giorni. Ogni terapia è stata sospesa 4 settimane prima della visita dermatologica. Al momento della visita il cane presenta alopecia multifocale, iperpigmentazione, , lichenificazione, scaglie giallastre adese alla cute, erosioni, croste e ulcerazioni sulle zampe, muso e buona parte del tronco (fig. 1-4). La lista delle diagnosi differenziali comprende: piodermite, dermatite da Malassezia, dermatofitosi, demodicosi, sindrome epatocutanea, linfoma epiteliotropo, malattia autoimmune.

Accertamenti diagnostici clinico:

L’esame citologico per apposizione ha mostrato la presenza di granulociti neutrofili e di batteri coccacei e bastocellari intra- ed extracitoplasmatici, quadro diagnostico di piodermite (fig.5). L’esame microscopico del pelo ha rivelato assenza di ife e spore fungine, e presenza di Demodex canis (fig.6). Gli acari erano presenti anche al raschiato cutaneo (fig.7). Gli esami del sangue mostrano leucocitosi neutrofilica (19.000/mm3, range 6.500-14.600), lieve linfopenia (1050/mm3, range 1400-4100), eosinofilia assoluta, aumento della fosfatasi alcalina (490 IU/l, range 20-120), mentre le transaminasi e la bilirubina, come anche la glicemia e i valori renali, sono nella norma. Le urine hanno un pH 6 e, con eccezione di un basso peso specifico (1001), non mostrano altre alterazioni. La diagnosi è di demodicosi con piodermite secondaria. Per la presenza di batteri bastoncellari è stato eseguito un esame batteriologico con antibiogramma che ha evidenziato la presenza di Staphylococcus intermedius e di Escherichia coli entrambi sensibili alla cefalessina. L’ esito degli esami, l’anamnesi e la presenza di demodicosi insorta in età adulta unita alla poliuria.polidipsia , hanno fatto sospettare la presenza di ipercortisolismo per cui si è eseguito il test di stimolazione con ACTH e una ecografia surrenalica. Il test di stimolazione con ACTH dà i seguenti risultati: cortisolo pre-ACTH di 7,6 μg/dl (valori di riferimento: 1-5 μg/dl); cortisolo post-ACTH di 58 μg/dl (valori di riferimento:6-18 μg/dl). All’esame ecografico le ghiandole surrenali appaiono entrambe aumentate di dimensioni (0,9 cm). E’ stata quindi confermata la diagnosi di ipercortisolismo spontaneo di origine ipofisaria.

Evoluzione clinica:

Il cane è stato trattato con cefalessina 25mg/kg BID e con milbemicina 1,5mg/kg die. Per l’ipercortisolismo si è prescritta terapia con trilostano 5 mg/kg die con successivi controlli del dosaggio mediante stimolazione con ACTH secondo il protocollo suggerito dalla ditta produttrice. Al controllo dermatologico dopo 30 e 60 giorni (fig. 8 e 9) si osservavano i segni di un netto miglioramento. La terapia con cefalessina viene interrotta dopo 6 settimane e quella con milbemicina dopo 4 settimane dall’ottenimento di raschiati cutanei profondi negativi per Demodex. L’ipercortisolismo è sotto controllo con 5,5mg/kg trilostano die.

Conclusioni:

Le lesioni che caratterizzano la demodicosi canina sono rappresentate da alopecia focale-multifocale, con cute di colore da normale a grigio ardesia e comedoni tuttavia si possono osservare anche quadri clinici caratterizzati da alopecia con cute eritematosa (come nel nostro caso), dermatite esfoliativa, gravi infezioni batteriche secondarie con pustole, foruncoli, fistole, essudato e croste emorragiche e, infine, pododermatite. La diagnosi è in genere facile, con l’osservazione di numerosi parassiti in raschiati cutanei profondi. Il trattamento della demodicosi si basa sulla terapia acaricida ma è anche importante identificare e curare i batteri di irruzione secondaria mediante terapia antibiotica mirata (secondo antibiogramma) per 2 settimane oltre la completa scomparsa delle lesioni di piodermite. Infine è fondamentale riconoscere e curare eventuali malattie sottostanti, quali malattie ormonali, metaboliche o tumorali. L’uso di corticosteroidi è fortemente controindicato, poichè potrebbe favorire la malattia. Si consiglia anche la sterilizzazione delle femmine intere, per evitare ricadute nei periodi di calore, gravidanza o allattamento, e per impedire la diffusione di cani con predisposizione genetica alla malattia.

Bibliografia:

Muller & Kirk’s, Small animal dermatology, 7th edition, Miller Griffin Campbell, Elsevier, 2012.

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