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Adenite sebacea granulomatosa in un cane meticcio

Data caso clinico: 1 Aprile 2010
Autori:

Patania Carlotta

Introduzione del caso clinico:

L ‘adenite sebacea è una malattia a carico delle ghiandole sebacee che si caratterizza per una loro progressiva distruzione con conseguente riduzione della produzione di sebo e difetto della corneificazione. E’ una malattia poco frequente che colpisce soprattutto i cani giovani od adulti di oltre 60 razze ed incroci con netta predisposizione per il Barbone, l’ Akita e i Visla. L’eziopatogenesi è sconosciuta e si ipotizza un meccanismo immunomediato nella sua insorgenza. L’adenite sebacea si manifesta con forme cliniche diverse, sia individuali, sia legate alla razza. Nel Barbone e nell’ Akita si possono avere forme sub cliniche con mantello apparentemente normale o rarefatto ma lesioni evidenti all’esame istopatologico; nelle razze a pelo lungo la presentazione classica è un mantello opaco, scaglie pitiriasiformi e manicotti follicolari; le lesioni sono bilaterali, simmetriche ed interessano soprattutto i padiglioni auricolari, il dorso del naso, la parte dorsale del collo, del tronco ed in alcuni casi la coda (coda di topo). Spesso compare una piodermite secondaria che può condizionare la comparsa del prurito.

Caso clinico:

Stellina, cane meticcio femmina di 12 anni, si presenta alla visita per consulto inerente ad una forma di alopecia progressiva (fig. 1) insorta da 2 anni, che non ha risposto alle terapie effettuate per Leishmaniosi, sindrome di Cushing , dermatite atopica e piodermite. Alla visita clinica il cane presenta alopecia diffusa sul tronco, sugli arti e sulla coda (fig. 1). Si osservano numerosi comedoni e piccoli manicotti (fig. 2). Il cane è letargico. Le diagnosi diferenziali prese in considerazione sono state: demodicosi, dermatofitosi, dermatite atopica, sindrome di Cushing, ipotiroidismo e Leishmaniosi.

Accertamenti diagnostici clinico:

Si sospende la somministrazione di ogni farmaco precedentemente prescritto e dopo 30 giorni si eseguono: esame emocromocitometrico, profilo biochimico, elettroforesi, dosaggio di TSH,T4 ed ft4, cortisolo basale e post stimolazione con ACTH, rapporto cortisolo/creatinina urinario. Tutti i valori sono nella norma eccetto un lieve innalzamento del valore del cortisolo post ACTH, per cui è stata eseguita ecografia addominale che non ha rilevato alterazioni a carico delle ghiandole surrenaliche. L’esame microscopico del pelo non ha rilevato la presenza di parassiti né di artrospore, anche la cultura micotica è risultata negativa. Sono state eseguite biopsie multiple cutanee che hanno evidenziato modesta iperplasia regolare dell’epidermide con cheratosi diffusa di tipo ortocheratosico a “canestro”, ed estrusione di zaffi di cheratina dagli osti follicolari dilatati (manicotti) (fig. 3,4,5); nel derma si osserva infiltrato mistocellulare prevalentemente costituito da mononucleati co distribuzione multifocale nel derma superficiale (fig.6) e con tendenza a distribuirsi in sede periannessiale a livello della zona istmica dove non sono più evidenziabili le ghiandole sebacee. A livello degli annessi si rileva atrofia dei follicoli e iperplasia con dilatazione delle ghiandole sudoripare. La diagnosi istopatologia è compatibile con adenite sebacea end-stage, per la presenza di infiltrato linfocitario anche in sede dermica non si esclude con certezza che possa trattarsi di leishmaniosi (il cane vive in zona endemica) e viene suggerita l’esecuzione di PCR sulle sezioni di cute in paraffina. L’esame risulta negativo per cui la diagnosi più probabile è stata adenite sebacea in stadio terminale in soggetto con possibile lesione flogistica cronica.

Evoluzione clinica:

Il soggetto è stato sottoposto a terapia con Ciclosporina a 5 mg / kg bid e nebulizzazione quotidiana di glicole propilenico diluito con acqua al 50 %. Il primo controllo effettuato a distanza di 3 mesi ha mostrato un lieve miglioramento, il secondo controllo a 6 mesi ha evidenziato una ottima ricrescita del mantello (fig. 7).

Conclusioni:

In caso di adenite sebacea la prognosi è sempre riservata a causa dell’evoluzione imprevedibile della malattia. La terapia varia in base alla gravità dei sintomi, inizialmente può esser sufficiente la shampoo terapia con cheratomodulatori e la somministrazione di acidi grassi essenziali. Il passo successivo è l’uso di retinoidi sintetici : isiotretionina 1-2 mg/kg bid per 2-3 mesi e poi a scalare. La ciclosporina è riservata ai casi più gravi. La sua efficacia è legata alla sua azione immunomodulatrice, al suo effetto inibitorio sulla proliferazione cheratinocitaria e sull’attivazione del ciclo del pelo. Si consiglia a 5 mg/kg sid o bid per os.

Bibliografia:

Michael J. Day “ Allergologia ed immunologia clinica” UTET 2002 pg 123, 129. Eric Guaguerre, Pascal Prelaud “ Guida pratica di dermatologia canina”2006-2007 KALIANXIS pg 444- 446. Linda Medleau – Keith a Hnilica “ Dermatologia dei piccoli animali” Piccin 2003 pg 228-229.

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